این درحالی است که بسیاری از افراد دیگر این بیماری را با عوارض جانبی بسیار کمتر پشت سر می گذارند.
به طور آشکار عوامل ناشناخته ای سبب می شوند افراد جوان در برابر شدیدترین عوارض جانبی این پاندمی قرار گیرند. این افراد جوان هستند، اضافه وزن ندارند و از شرایط پیش زمینه ای رنج نمی برند. درهمین راستا محققان معتقدند تمایزهای کوچک ژنتیکی سبب می شوند برخی افراد به نوع شدیدتر این بیماری مبتلا شوند.
اکنون محققان این تمایزهای ژنتیکی در دی ان ای را ردیابی کرده اند. آنها معتقدند چنین پژوهشی مسیر را برای توسعه داروهای جدید فراهم می کند که قابلیت جلوگیری از بروز عوارض شدید کووید۱۹ در افراد را دارند.
پژوهش مذکور نشان داد اینترفرون احتمالا نقشی کلیدی در حفاظت از بدن دارد. اینترفرون یک پیام رسان مولکولی است که سیستم ایمنی بدن را در مقابل ویروس ها تحریک می کند. محققان متوجه شده اند جهشی نادر در برخی افراد سبب می شود بدن آنان نتواند ذخایر کافی از اینترفرون را برای ایجاد واکنش ایمنی مناسب بسازد.
مارتین هیبرد استاد بیماری های عفونی نوظهور در دانشکده بهداشت وپزشکی گرمسیری لندن در این باره می گوید: این یافته های ژنتیک چشم انداز واضحی برای ما فراهم می کند. آنها آزمایش های زیست شناختی طبیعی هستند که نشان می دهد افرادی که اینترفرون بیشتری می سازند در مقابل بیماری واکنش ایمنی بهتری نشان می دهند. بنابراین احتمالا داروهایی حاوی اینترفرون به درمان بیماران بهتر کمک می کند.
یکی دیگر از نکات تمرکز این تحقیق ژنی به نام TYK2 است. برخی از نسخه های این ژن در ایجاد برخی بیماری های خودایمنی مانند روماتوئید آرتروز تاثیر دارند و برخی دیگر نیز به نوع شدید کووید۱۹ منجر می شوند. دارویی به نام «باریسیتینیب» که برای درمان آرتروز به کار می رود و یک مخرج مشترک ژنتیکی با کووید دارد. همین امر سبب شده در آزمایش های بالینی از این دارو برای مقابله با کووید۱۹ استفاده شود.
تحقیق دیگری که توسط کنت بیلی از دانشگاه ادینبرا انجام و در نشریه «ساینس» منتشرشده، نشان می دهد ژن های مهم دیگری در همین زمینه وجود دارند. این موارد شامل ژن های OAS نیز می شود که به وسیله اینترفرون فعال می شوند و کد ژنتیک آنها برای پروتئین هایی به کار می رود که در شکستن آر ان ای ویروس کووید ۱۹ نقش دارند. البته این تحقیق هنوز توسط محققان دیگر بررسی نشده است.
