نویسندگان مطالعه جدید فرض می‌کنند که فعال شدن این سیستم ممکن است با ممانعت از ترمیم اعصاب، بهبودی پس از آسیب نخاعی را کند یا از آن جلوگیری کند.
تصور این بود که با استفاده از AZD۱۳۹۰ برای مهار مسیر سیگنال دهی ATM، آن‌ها می‌توانند راه را برای رشد سلول‌های عصبی جدید باز کنند. برای شروع، آزمایش‌ها بر روی سلول‌های عصبی متمرکز بودند. مشخص شد که AZD۱۳۹۰ باعث تحریک رشد جدید در این محیط می‌شود و مسیر پروتئین کیناز ATM را مهار می‌کند.
در موش‌های مبتلا به آسیب نخاعی، تجویز خوراکی AZD۱۳۹۰ نیز به طور قابل توجهی مسیر را سرکوب می‌کند. علاوه بر این، بازسازی عصب را فراتر از محل آسیب افزایش داد و ظرفیت این اعصاب را برای ارسال سیگنال‌های الکتریکی افزایش داد.
پروفسور زبیر احمد، نویسنده این مطالعه گفت: یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکرد‌های حسی و حرکتی را نشان می‌دهد و حیوانات تحت درمان با AZD۱۳۹۰ از حیوانات صدمه‌نخورده طی چهار هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند.
چنین بهبودی سریع و مؤثری که باعث می‌شود موش‌های مجروح در چنین بازه زمانی کوتاهی بسیار شبیه موش‌های آسیب‌دیده به نظر برسند، AZD۱۳۹۰ را به‌عنوان یک درمان بالقوه هیجان‌انگیز برای شرایطی که هیچ درمانی ندارد، قرار می‌دهد.
دکتر ریچارد توکسورث، نویسنده مطالعه گفت: این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD۱۳۹۰ می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل توجهی سریعتر از توسعه یک داروی جدید به درمان بالینی برسیم.
این تحقیق در مجله Clinical and Translational Medicine منتشر شده است.
منبع: سایت نیواطلس منتشره از دانشگاه بیرمنگام
