این تحقیق در آزمایشگاه جولی ای میلر، استادیار علوم اعصاب و علوم گفتار، زبان و شنوایی در کالج علوم انجام شد.
میلر گفت: «ما در اینجا این شکاف بزرگ را داریم، نمی‌دانیم این بیماری چگونه بر نواحی مغز برای تولید صدا تاثیر می‌گذارد و این در واقع فرصتی است برای مداخله زودهنگام و ارائه درمان‌های بهتر».
برای بررسی هر گونه همبستگی بین تغییرات صوتی و ژن مرتبط با پارکینسون معروف به آلفا سینوکلئین، محققان به سراغ فنچ گورخری، پرنده آوازخوان بومی استرالیا رفتند.
سزار ای مدینا، محقق اصلی تحقیق می‌گوید که پرندگان به دلایل متعددی الگوی ایده‌آلی برای مسیرهای گفتار و صدای انسان هستند. فنچ‌های جوان آوازهای خود را از پرندگان نر بزرگ‌تر و شبیه پدر یاد می‌گیرند، به همان روشی که نوزادان یاد می‌گیرند با گوش دادن به والدین خود صحبت کنند. بخشی از مغز فنچ که با گفتار و زبان سروکار دارد نیز بسیار شبیه به همتای خود در مغز انسان سازماندهی شده است.
این شباهت‌ها در رفتار، آناتومی و ژنتیک به ما این امکان را می‌دهد که از فنچ‌های گورخری به‌عنوان الگویی برای گفتار و صدای انسان استفاده کنیم.
محققان برای اینکه دریابند آلفا سینوکلئین چگونه بر تولید آواز در پرندگان تاثیر می‌گذارد، ابتدا آوازهای آنها را ضبط کردند سپس یک نسخه از ژن را به برخی از پرندگان معرفی کردند. به سایر پرندگان این ژن داده نشد تا محققان بتوانند نتایج را با هم مقایسه کنند. تمام آوازهای پرندگان بلافاصله پس از معرفی ژن سپس یک، دو و سه ماه بعد دوباره ضبط شد.
محققان از نرم‌افزار رایانه‌ای برای تجزیه و تحلیل و مقایسه ویژگی‌های صوتی آوازها در طول زمان، مطالعه زیر و بم صدا، دامنه و مدت آوازها برای تعیین دلیل و زمان تغییر تولید صدای پرندگان استفاده کردند.
یافته‌های اولیه نشان داد که آلفا سینوکلئین بر تولید آواز تاثیر می‌گذارد. پرندگان دارای این ژن پس از کمتر از دو ماه و سه ماه پس از دریافت ژن آواز خواندند. صداها نیز نرم‌تر و کوتاه‌تر بودند، یافته‌هایی مشابه آنچه در بیماری انسان دیده می‌شود.
میلر بیان کرد: برای تعیین اینکه آیا تاثیرات روی گفتار با تغییرات در مغز مرتبط است یا خیر، محققان بخشی از مغز به‌نام ناحیه ایکس را نقطه‌گذاری کردند. آنان دریافتند که سطوح بالاتری از پروتئین آلفا سینوکلئین در ناحیه ایکس وجود دارد که به آنان کمک کرد تا مشخص کنند این ژن در واقع باعث ایجاد تغییراتی در مغز شد که منجر به تغییراتی در تولید صدا شد.
وی افزود که این ارتباط در تحقیقات قبلی پارکینسون پیش‌بینی شده بود اما قطعی نبود.
میلر گفت: گام بعدی کشف چگونگی اعمال این یافته‌ها بر روی داده‌های انسانی است که می‌تواند پاسخ‌های بیشتری را ارائه دهد که به تشخیص و درمان‌های بهتر پارکینسون منجر می‌شود، مواردی که مدت‌ها قبل از اینکه علائم مرتبط با حرکت به بیمار بگویند به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کند.
میلر ابراز کرد که هدف بلندمدت آزمایشگاه میلر همکاری با سایر محققان و شرکت‌های خصوصی برای توسعه داروهایی است که آلفا سینوکلئین و سایر ژن‌های مرتبط با پارکینسون را هدف قرار می‌دهند.
مدینا اظهار کرد: انجام این کار به این معنی است که ما می‌توانیم پیشرفت بیماری پارکینسون را قبل از اینکه به یک مانع مضر برای کیفیت زندگی بیمار تبدیل شود، متوقف کنیم.
نتایج این تحقیق در مجله علمی PLOS ONE منتشر شد.
انتهای پیام