به گزارش پایگاه خبری دانا، بیماری‌های خودایمنی تقریباً چهار درصد از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهند که شایع‌ترین آنها بیماری کرون، پسوریازیس، مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید است. یک مطالعه جدید ترکیبی طبیعی را شناسایی کرده است که ممکن است راه جدیدی برای درمان این بیماری‌های ناتوان کننده ارائه دهد.
سلول های T کلید پاسخ ایمنی بدن هستند و به پاتوژن ها و عفونت ها حمله می کنند. در بیماری‌های خودایمنی، پاسخ ایمنی معیوب است و سلول‌های T شروع به حمله به سلول‌ها و بافت‌های سالم می‌کنند، اما مکانیسم زیربنای آن به خوبی شناخته نشده است.
سیستم ایمنی تطبیقی ما به پاتوژن‌های خاصی که با آنها مواجه می‌شویم پاسخ می‌دهد و یک «حافظه» طولانی‌مدت ایجاد می‌کند تا بدن بداند در صورت مواجهه مجدد با آن پاتوژن چگونه با آن مبارزه کند. سلول های T کمکی نوعی از سلول های T هستند که در ایمنی نقش اصلی ایفا می کنند و سیتوکین هایی را آزاد می کنند که سایر سلول های ایمنی را برای مبارزه با پاتوژن های مهاجم فعال می کنند.
یک سیتوکین مهم برای پاسخ التهابی بدن، اینترلوکین ۱۷ (IL-۱۷) است که توسط زیرگروهی از سلول های Th به نام سلول های Th۱۷ ترشح می شود. سلول‌های Th۱۷ پاسخ ایمنی بدن را تقویت می‌کنند و باعث تجمع سلول‌های ایمنی در محل‌های التهابی می‌شوند. اما وقتی بیش از حد فعال می شوند، می توانند به سلول های سالم حمله کنند و منجر به خودایمنی شوند.
یک مطالعه جدید در ژاپن بر نقش سلول‌های Th۱۷ در بیماری‌های خودایمنی متمرکز شده است. محققان با بررسی گلیکولیز فرآیند متابولیکی که در آن گلوکز به انرژی به سلول‌های سوختی تبدیل می‌شود کار خود را شروع کردند، که همچنین مسئول ایجاد سلول‌های Th۱۷ است.
سونگ-ین هوانگ، نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: «نکته جالبی که وجود دارد این است که به نظر می رسد گلیکولیز بیش از حد فعالیت سلول Th۱۷ را سرکوب می کند. بنابراین، ما فرض کردیم که مولکول های تولید شده در طی گلیکولیز ممکن است سلول های Th۱۷ را مهار کنند.
گلیکولیز یک محصول جانبی به نام فسفونول پیروات (PEP) تولید می کند. محققان دریافتند که وارد کردن فسفونول پیرواتاضافی به سلول‌ها از بلوغ سلول‌های Th۱۷ جلوگیری می‌کند و تولید اینترلوکین ۱۷ را مهار می‌کند و در نتیجه پاسخ التهابی بدن را کاهش می‌دهد. نکته مهم این است ، افزودن PEP به سلول‌ها تأثیر زیادی بر فرآیند گلیکولیتیک یا فعال‌سازی سلول‌های T ندارد.
آنها با بررسی عمیق‌تر فرآیند زیربنای فعالیت مهاری PEP، دریافتند که پروتئینی به نام «JunB» با اتصال به مجموعه‌ای از ژن‌ها، بلوغ سلول‌های Th۱۷ را تقویت می‌کند. آزمایش‌های بیشتر نشان داد که درمان PEP فعالیت پروتئین JunB را مسدود کرده و از ایجاد سلول‌های Th۱۷ جلوگیری می‌کند.
محققان با آزمایش آنچه که بر روی موش های مبتلا به بیماری خودایمنی مغزی کشف کردند، دریافتند که تجویز روزانه PEP تولید سلول های Th۱۷ را متوقف کرده و پاسخ خود ایمنی وابسته به Th۱۷ را کاهش می دهد.
پروفسور هیروکی ایشیکاوا، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: «کلید توسعه بیماری‌های خودایمنی، و در نتیجه راه مهار این توسعه، در سلول‌های ما نهفته است، اما مکانیسم زمینه‌ای همیشه نامشخص بوده است. اکنون، تحقیقات ما ترکیبی را روشن کرده است که می‌تواند جلوی پیشرفت این بیماری‌ها را بگیرد.»
این مطالعه می‌تواند راهی جدید برای درمان بیماری‌های خودایمنی بدون تداخل در فرآیند متابولیک مهم گلیکولیز ارائه دهد. محققان مشتاق هستند که این فرآیند را قبل از شروع آزمایشات بالینی انسانی بهبود بخشند.
هوانگ می‌گوید: نتایج ما پتانسیل بالینی PEP را نشان می دهد. اما ابتدا باید کارایی آن را افزایش دهیم.
این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شده است.
انتهای پیام/