محقق ایرانی برای مبارزه با دیابت به نتیجه جدیدرسید

محقق ایرانی و همکارانش در دانشگاه پنسیلوانیا، موفق به برنامه‌ریزی مجدد سلول های مرتبط با تولید انسولین در موش‌ها شدند که می‌تواند به درمان بیماری دیابت نوع دو منجر شود.

کد خبر: ۱۱۵۲۷۸۱

تاریخ: ۰۷ اسفند ۱۳۹۱ - ۱۱:۳۱

به گزارش گروه دانش خبرگزاری دانا(داناخبر) وبه نقل از ایسنا، در سال های اخیر محققان تلاش کرده‌اند تا راهی را برای درمان دیابت با فعالسازی مجدد سلولهای بتای تولید کننده انسولین آنها شناسایی کنند و اکنون دکتر علی ناجی، رئیس مرکز پیوند کبد و کلیه دانشگاه پنسیلوانیا و همکارانش در رویکرد جدید خود توانسته‌اند سلولهای آلفای مرتبط با سلول‌های بتا را مجددا برنامه‌ریزی کنند که ممکن است در آینده بتواند یک شیوه نوین و مکمل را برای درمان دیابت ارائه کند.

دیابت نوع دو، دچار کمبود انسولین نبوده، بلکه میزان گلوکاگون زیاد هم تولید می‌کند. هر دو نوع دیابت نوع یک و دو در اثر میزان ناکافی سلولهای بتای تولیدکننده انسولین ایجاد می‌شوند. در شکل نظری، پیوند سلولهای سالم بتا که برای دیابت نوع یک باید همراه با داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی جهت کنترل بیماریهای خودایمنی باشد، بیماری را مهار می‌کند؛ اما دانشمندان هنوز نتوانسته‌اند این سلولها را با بهره‌وری بالا در آزمایشگاه، از سلول‌های بنیادی جنینی یا برنامه‌ریزی مجدد سلولهای بالغ، تولید کنند.

سلولهای آلفا نوع دیگری از سلولهای غدد درون ریز در لوزالمعده هستند که مسؤولیت ساخت و ترشح هورمون گلوکاگون پپتید را که سطح گلوکوز را در خون افزایش داده، برعهده دارد.

محققان توانستند سلولهای جزایر لااگرهاوس انسان را با یک ماده شیمیایی درمان کردند که پروتئینی را که گروههای شیمیایی متیل را بر روی هیستونها قرار داده، مهار می‌کند و در نهایت به حذف برخی از تغییرات هیستون که بر ابراز ژن تاثیر گذاشته، منجر می‌شود. آنها سپس بسامد بالایی از سلولهای آلفا را شناسایی کردند که نشانگرهای سلول بتا را ابراز کرده و پس از درمان دارویی حتی انسولین تولید می‌کردند.

هیستونها مجتمع‌های پروتئین هستند که رشته‌های دی‌ان‌ای آن در یک هسته سلولی پیچیده شده‌اند.

محققان دریافتند که بسیاری از ژن‌ها در سلولهای آلفا با هر دو تغییرات فعالسازی و سرکوب هیستون مشخص شده‌اند. این مجموعه شامل بسیاری از ژنهای مهم برای عملکرد سلول بتا است.

این پژوهش در مجله Clinical Investigation منتشر شده است. /پایان پیام