موفقیت محققان ایرانی در بررسی تغییرات مغزی ناشی از آلزایمر

محقق دانشگاه آزاد تهران با همکاری محققان مرکز تحقیقات بیوشیمی بیوفیزیک دانشگاه تهران به مطالعه آزمایشگاهی تغییرات ساختار پروتئین‌های موجود در سلول‌های مغزی و برهمکنش این پروتئین‌ها با نانوذرات اکسید آهن پرداختند.

کد خبر: ۱۱۶۶۷۱۰

تاریخ: ۲۸ دی ۱۳۹۲ - ۱۳:۵۱

به گزارش گروه دانش خبرگزاری دانا(داناخبر) وبه نقل از ایسنا، با طراحی و بهینه‌سازی روش درمانی برای بیماری‌های شناختی نظیر آلزایمر بر پایه کنترل فرایندهای متابولیسمی اکسید آهن در سلول‌های مغزی، می‌توان از پیشرفت بیماری‌های شناختی که تاکنون درمان قطعی برای آن وجود نداشته، جلوگیری کرد.

میکروتوبول‌ها پروتئین‌های پویایی هستند که در تقسیم سلول‌ها نقشی اساسی دارند. تحقیقات اخیر نشان داده این پروتئین به دلیل خاصیت دینامیکی و بار الکتریکی که دارد می‌تواند در اطراف خود میدان مغناطیسی ضعیفی ایجاد کرده و در انتقال سیگنال‌های الکتریکی سلول‌های مغزی (نورون‌ها) نقش داشته باشند. به همین دلیل می‌توان گفت این پروتئین در انتقال و احتمالاً ذخیره اطلاعات در مغز نقش داشته و اختلال در عملکرد صحیح میکروتوبول‌ها یکی از دلایل پیدایش بیماری‌های شناختی نظیر آلزایمر است.

از طرفی در مغز انسان به طور طبیعی نانوذرات (Fe3O4) وجود دارد که حاصل متابولیسم و ذخیره آهن در سلول‌های مغزی است. با توجه به خواص مغناطیسی این ماده، به نظر می‌رسد که در ذخیره اطلاعات نقش داشته باشند و همچنین گزارش‌هایی از تجمع این ذرات در بیماری آلزایمر مشاهده شده است؛ از این رو این محققان با بیان فرضیه برهمکنش احتمالی نانوذرات مغناطیسی اکسید آهن با میکروتوبول‌ها به دنبال اثبات ادعای خویش و تعیین نقش این برهمکنش در پیدایش یا پیشرفت بیماری‌های شناختی بودند. در راستای دستیابی به این هدف این پژوهشگران با استفاده ازفناوری نانو به سنتز نانوذرات اکسید آهن با قطری مشابه به نانوذرات موجود در مغزو شبیه سازی این برهمکنش در محیط آزمایشگاهی (in-vitro) پرداختند.

علی دادرس، دانش آموخته مقطع کارشناسی ارشد بیوشیمی از دانشگاه آزاد تهران در رابطه با هدف انجام این تحقیق اینگونه توضیح داد: «بیماری‌های شناختی (cognitive disorders)، از آن دسته بیماری‌هایی هستند که منشأ دقیق پیدایش آن‌ها هنوز شناخته شده نیست. در این گونه بیماری‌ها سیگنال‌های مغزی که حاوی اطلاعات هستند دچار اختلال شده و ارتباط نورون‌ها و دیگر اجزای مغز مختل می‌گردد. بنابراین بیمار در نوع پیشرفته این بیماری‌ها شناخت دقیقی از زمان، مکان و وقایع اطراف ندارد. هدف ما این بود که علل و دلایل اینگونه بیماری‌ها را شناسایی کرده و بتوانیم جلوی پیدایش و یا پیشرفت آن‌ها را بگیریم.»

بدین منظور این محققان در ابتدا نانوذرات اکسیدآهن را سنتز کرده سپس پروتئین میکروتوبول را از مغز تازه کشتار شده گوسفند استخراج کرده و فعالیت آن را با روش توربیدمتری (Turbidimetry) بررسی کردند. در ادامه برهمکنش نانوذرات و میکروتوبول و پروتئین tau (یکی از پروتئین‌های مؤثر در پایداری ساختاری و عملکردی میکروتوبول‌ها) را مورد مطالعه قرار داده و ضمن محاسبه جایگاه‌های اتصال، به وسیله میکروسکوپ الکترونی به مشاهده این برهمکنش پرداختند. نهایتا ًبا استفاده از سلول‌های PC12 به عنوان مدلی از سلول‌های عصبی مقدار سمیت این نانوذرات توسط روش‌های اسپکتروسکوپی تعیین شد.

نتایج این پژوهش نشان داد نانوذرات مغناطیسی اکسیدآهن و میکروتوبول‌های موجود در اکسون نورون‌ها می‌توانند با هم تعامل مغناطیسی داشته باشند که برای انتقال و حفظ داده‌های مغزی ضروری است اما با تجمع این نانوذرات در مغز که می‌تواند به دلیل اختلال در متابولیسم آهن در سلول‌های مغزی و نقص در ذخیره آهن در پروتئینی به نام فریتین باشد، تعامل یاد شده دچار اختلال شده و نانوذرات با اتصال به میکروتوبول و پروتئین tau، منجر به ناپایداری پلیمرهای میکروتوبولی شده و همچنین جهت‌گیری صحیح میکروتوبول‌ها را برهم زند. همین امر می‌تواند یکی از مهم‌ترین علت پیدایش و پیشرفت بیماری‌های شناختی باشد.

به گفته دادرس، این گروه در نظر دارد در ادامه این طرح برهمکنش این نانوذرات مغناطیسی را که در مغز به شکل طبیعی موجود هستند، با دیگر پروتئین‌هایی که در پیدایش بیماری‌های شناختی دخیل هستند، بررسی کند.

وی افزود: «این پروژه نیاز به شبیه سازی بیوانفورماتیکی داشته و باید روی انوع سلول‌های عصبی موجود زنده (in-vivo) آزمایش‌هایی طراحی و اجرا شود.»

بخشی از نتایج این تحقیق که به دست علی دادرس و دکتر غلامحسین ریاضی، عضو هیأت علمی دانشگاه تهران و همکارانشان صورت گرفته است در مجله Journal of Biological Inorganic Chemistry(جلد 18، شماره 3، ماه فوریه سال 2013، صفحات 357 تا 369) به چاپ رسیده است.