دانشمندان اعتیاد بخشی کتامین را کاهش دادند

مکانیسم عمل دوگانه ای کشف شده که باعث می‌شود کتامین کمتر اعتیاد آور باشد.

محققان دانشگاه ژنو اثرات کتامین را بر روی سیستم دوپامین و مکانیسمی که ممکن است آن را کمتر اعتیاد آور کند مورد مطالعه قرار داده اند.

کد خبر: ۱۲۹۶۷۲۴

تاریخ: ۱۷ مرداد ۱۴۰۱ - ۱۵:۳۰

به گزارش خبرگزاری دانا، داروی روانگردان سریع الاثر کتامین به عنوان بی حس کننده و همچنین برای تسکین سریع افسردگی استفاده می‌شود.
تیم سوئیسی کار خود را با بررسی اثر کتامین بر مولکول "پاداش" لذت بخش دوپامین آغاز کرد.
بسیاری از دارو‌ها مسیر‌های پاداش مغز را به شدت تحریک می‌کنند و باعث هجوم این انتقال دهنده عصبی می‌شوند، که می‌تواند نقش کلیدی در اعتیاد داشته باشد.

به طور خاص، هنگامی که دوپامین در ناحیه‌ای از مغز به نام هسته اکومبنس تجمع می‌یابد، نوعی نوروپلاستیسیته _  در واقع به توانایی مغز برای تغییر در هر سنی برای بهتر یا بدتر شدن اشاره میکند_ را تسهیل می‌کند که می‌تواند منجر به تغییر رفتار، شکل‌گیری عادت و در نهایت اجبار شود.

از نقطه نظر تکاملی، این اتفاق بسیار مفید است.

هنگامی که ما کار‌هایی را انجام می‌دهیم، به زنده ماندن، رقابت یا تولید مثل کمک می‌کند، دوپامین به طور طبیعی در مغز آزاد می‌شود، بنابراین این مکانیسم به ما کمک می‌کند تا عادت‌های خوبی را ایجاد کنیم.

واضح است که وقتی توسط دارو‌ها تحریک می‌شود بسیار کمتر مفید است.

محققان دستگاهی را راه‌اندازی کردند که به موش‌ها اجازه می‌داد تا دوز‌های کتامین را خودشان مصرف کنند.

ابتدا به دنبال تأیید این بودند که آیا کتامین واقعاً باعث افزایش دوپامین در مغز می‌شود یا خیر.

آن‌ها متوجه شدند که موش‌ها به سرعت انگیزه پیدا کردند تا داروی بیشتری دریافت کنند.

اما آن‌ها مطلب متفاوتی را در مقایسه با سایر دارو‌های اعتیاد پیدا کردند. یو لی، محقق فوق دکتری در دپارتمان علوم اعصاب پایه، گفت: بر خلاف کوکائین، ما متوجه شدیم که سطح دوپامین پس از مصرف دارو خیلی سریع کاهش می‌یابد.

با نگاهی دقیق تر، محققان مکانیسمی را پیدا کردند که می‌تواند دلیل آن را توضیح دهد.

یکی از اثرات شناخته شده کتامین در مغز، مسدود کردن گیرنده پروتئینی به نام N-methyl-D-aspartate یا NDMA است، که باعث افزایش دوپامین می‌شود. سپس به گیرنده دیگری به نام گیرنده D۲ متصل می‌شود و این گیرنده D۲ باعث ترمز سریع افزایش دوپامین می‌شود.

محققان دریافتند که با مسدود شدن سیستم NMDA، حالت انعطاف پذیری عمیق مغز که منجر به تغییر رفتار می‌شود، نمی‌تواند رخ دهد.

کریستین لوشر، پروفسور دپارتمان علوم اعصاب پایه می‌گوید: پیامد عمل دوگانه کتامین این است که پلاستیسیته سیناپسی را که دارو‌های اعتیاد آور ایجاد می‌کنند، القا نمی‌کند و پس از از بین رفتن ماده در مغز باقی می‌ماند.

به علت سپردن محصول در سیستم پاداش - که در مورد کتامین وجود ندارد - است که باعث تکرار مصرف می‌شود.
حال لاید به دنبال پاسخ این سؤال‌ها بود:
آیا این موضوع در انسان نیز وجود دارد؟
آیا این خطر می‌تواند بسته به فرد متفاوت باشد؟

مطالعه ما یک چارچوب محکم برای بحث در مورد دسترسی به استفاده درمانی از آن فراهم می‌کند.

این تحقیق در مجله Nature منتشر شده است.

منبع: سایت نیواطلس منتشره از Universite de Geneve