گروهی از محققان انگلیسی دانشگاه شفیلد و یورک در تحقیقات خود دریافتند، دارویی که از سال ها پیش برای درمان بیماران کبدی مورد استفاده بوده، می تواند روند پیشرفت بیماری پارکینسون را به تاخیر بیاندازد.
محققان در این مطالعه اثرات سودمند داروی اورسو دئوکسی کولیک اسید (UDCA) را در بافت ناقلان جهش در ژن LRRK۲ که مبتلا به بیماری پارکینسون بودند و افرادی که هنوز از خود نشانه ای بروز نداده بودند را مورد بررسی قرار دادند. در هر دو گروه یعنی افراد مبتلا و ناقلان، داروی UDCA باعث بهبود عملکرد میتوکندری شده که با افزایش مصرف اکسیژن و همینطور سطوح انرژی سلولی به اثبات رسید.
این اولین تحقیقی بود که به نقش سودمند داروی UDCA بر عملکرد سلول های عصبی که در ابتلا به بیماری پارکینسون دخیل هستند، انجام شد. جهش در ژن LRRK۲ تنها عامل وراثتی بیماری پارکینسون است اما هنوز به درستی مکانیسم این بیماری مشخص نیست.
نقص در عملکرد میتوکندری و کاهش سطح انرژی یکی از عواملی است که سیستم عصبی را در بیماری پارکینسون تحت تاثیر قرار می دهد. سلول های عصبی به انرژی بالاتری نیاز دارند که در نتیجه فعالیت سلول ها را مختل می کند.
محققان تاثیرات این دارو را با استفاده از مگس سرکه به اثبات رساندند. دریافت داروی UDCA در مگس های سرکه باعث شد تا مسیر پیام رسانی دوپامینرژیک در مگس سرکه ناقل ژن معیوب LRRK۲ تغییر پیدا کند. تغذیه مگس سرکه با این دارو باعث کاهش میزان تحلیل مغز شد.
محققان امیدوارند با استفاده از چنین تحقیقاتی بتوانند به درمانی برای مبتلایان به بیماری پارکینسون دست پیدا کنند.
