دانشمندان آلمانی در مطالعه روی موش ها موفق به کشف ژنی شدند که مانع رشد مجدد فیبرهای عصبی آسیب دیده می شود؛ کشف این ژن راهکاری برای کمک به خودترمیمی فیبرهای عصبی در اختیار محققان قرار می دهد.
به گزارش خبرگزاری دانا، محققان گفتند: ژن موسوم به Cacna2d2 به عنوان یک ترمز مولکولی عمل می کند اما اکنون می دانیم چگونه این ترمز را از فعالیت بازداریم و همین امر به ما در ابداع درمان هایی برای وضعیت هایی مانند فلج و سایر جراحت های نخاعی کمک می کند.
گروهی از محققان مرکز بیماری های تحلیل سیستم عصبی آلمان (DZNE) مطالعه خود را با این فرضیه آغاز کردند که چنین ترمز مولکولی به طور طبیعی وجود دارد؛ ترمز عصبی چیزی است که رشد عصب ها را در زمان بزرگسالی و کامل شدن بدن متوقف می کند.
اما به گفته 'فرانگ برادک' که ریاست این تحقیق را بر عهده داشت، کشف چنین مکانیزمی مانند 'گشتن به دنبال سوزن در انبار کاه بود' .
محققان با استفاده از یک رویکرد تجزیه داده ها به نام بیوانفورماتیک، در نهایت متوجه ژنی شدند که به دنبال آن می گشتند.
به گفته این محققان، ژن Cacna2d2 نقش مهمی در شکل گیری و عملکرد سیناپس ایفا می کند، به عبارت دیگر نقش مهمی در برطرف کردن شکاف نهایی میان سلول های عصبی دارد.
ژن Cacna2d2 به عنوان یک نقشه ساخت برای پروتیینی عمل می کند که جریان ذرات کلسیم را به درون سلول ها تنظیم می کند؛ سطوح کلسیم به نوبه خود بر آزاد سازی انتقال دهنده های عصبی تاثیر دارد.
اما به نطر می رسد که چنین مکانیسمی مانع رشد پل های میان نرون ها به نام 'آکسون' ها می شود.
محققان برای بررسی این که آیا این ژن به واقع مانند یک ترمز مولکولی عمل می کند،داروی پرگابالین (PGB) به موش های مبتلا به جراحت های نخاعی دادند.
PGB تاثیر پیوندی بر این کانال های کلسیم دارد و اغلب برای برطرف کردن درد از اعصاب آسیب دیده و درمان صرع مصرف می شود.
زمانی که این دارو به موش های تحت آزمایش داده شد، محققان مشاهده کردند که اتصالات عصبی جدیدی شروع به رشد کردند.
آنها خاطرنشان کردند، این مطالعه نشان می دهد که تشکیل سیناپس ها مانند یک سوییچ قدرتمند عمل می کند که مانع رشد آکسون می شود. به گفته محققان، یک داروی مرتبط بالینی می تواند این اثر را دستکاری کند.
این یافته ها در نشریه Neuron منتشر شده است.
گروهی از محققان مرکز بیماری های تحلیل سیستم عصبی آلمان (DZNE) مطالعه خود را با این فرضیه آغاز کردند که چنین ترمز مولکولی به طور طبیعی وجود دارد؛ ترمز عصبی چیزی است که رشد عصب ها را در زمان بزرگسالی و کامل شدن بدن متوقف می کند.
اما به گفته 'فرانگ برادک' که ریاست این تحقیق را بر عهده داشت، کشف چنین مکانیزمی مانند 'گشتن به دنبال سوزن در انبار کاه بود' .
محققان با استفاده از یک رویکرد تجزیه داده ها به نام بیوانفورماتیک، در نهایت متوجه ژنی شدند که به دنبال آن می گشتند.
به گفته این محققان، ژن Cacna2d2 نقش مهمی در شکل گیری و عملکرد سیناپس ایفا می کند، به عبارت دیگر نقش مهمی در برطرف کردن شکاف نهایی میان سلول های عصبی دارد.
ژن Cacna2d2 به عنوان یک نقشه ساخت برای پروتیینی عمل می کند که جریان ذرات کلسیم را به درون سلول ها تنظیم می کند؛ سطوح کلسیم به نوبه خود بر آزاد سازی انتقال دهنده های عصبی تاثیر دارد.
اما به نطر می رسد که چنین مکانیسمی مانع رشد پل های میان نرون ها به نام 'آکسون' ها می شود.
محققان برای بررسی این که آیا این ژن به واقع مانند یک ترمز مولکولی عمل می کند،داروی پرگابالین (PGB) به موش های مبتلا به جراحت های نخاعی دادند.
PGB تاثیر پیوندی بر این کانال های کلسیم دارد و اغلب برای برطرف کردن درد از اعصاب آسیب دیده و درمان صرع مصرف می شود.
زمانی که این دارو به موش های تحت آزمایش داده شد، محققان مشاهده کردند که اتصالات عصبی جدیدی شروع به رشد کردند.
آنها خاطرنشان کردند، این مطالعه نشان می دهد که تشکیل سیناپس ها مانند یک سوییچ قدرتمند عمل می کند که مانع رشد آکسون می شود. به گفته محققان، یک داروی مرتبط بالینی می تواند این اثر را دستکاری کند.
این یافته ها در نشریه Neuron منتشر شده است.
