یافته های گروهی از محققان آلمانی نشان می دهد کبد چرب با ترشح بعضی پروتئین ها و آزادسازی آنها در جریان خون می تواند به دیگر اندام ها آسیب برساند.
به گزارش خبرگزاری دانا، کبد چرب غیرالکلی بیماری شایع و تقریبا کبد یک سوم بزرگسالان در کشورهای صنعتی چرب است. این بیماری نه تنها میزان خطر ابتلا به بیماری های مزمن کبد مانند سیروز و سرطان کبد را افزایش می دهد؛ بلکه خطر مبتلا شدن به دیابت نوع دوم و بیماری های قلبی و عروقی را نیز افزایش می دهد. دلیل این امر تغییر رفتار ترشحی کبد چرب است.
کبد چرب به شدت گلوکز، چربی ها و پروتئین های بد مانند هپاتوکین و فتوئین آ را تولید و در جریان خون آزاد می کند. بنابراین مواد ناشی از ترشح کبد چرب وارد دیگر اندام های بدون شده و واکنش های بیشتری را در پی می آورند. با وجود این، محققان تاکنون از این تداخل های اندامی و تخریب ناشی از هپاتوکین و فتوئین آ مطلع نبودند؛ تداخل هایی که اندام ها به شدت از آن متاثر هستند.
هانس اولریش هارینگ و گروه تحقیقاتی غدد درون ریز دانشگاه توبینگن آمان همراه با دانشمندانی از گروه رادیولوژی این دانشگاه برای پی بردن به سازوکار معمول و تغییرات ناشی از کبد چرب تاثیر فتوئین آ را بر بافت چربی پانکراسی مطالعه کردند. تقریبا یک سوم از بافت چربی پانکراسی از سلول های چربی اولیه (نوعی سلول بنیادی) تشکیل شده اند، علاوه بر آنها سلول های بالغ چربی نیز وجود دارد.
افزون بر این، محققان در یک نمونه آماری 200 نفره با احتمال بالای ابتلا به بیماری دیابت نوع دوم، میزان چربی پانکراسی را به وسیله ام آر ای سنجیده و با دیگر عوامل دیابت مقایسه کردند. همچنین دریافتند در افرادی که از قبل با مشکل افزایش گلوکز خون روبرو بوده اند، تباهی چربی پانکراسی با کاهش ترشح انسولین همراه است.
یافته های این تحقیق که در دو نشریه دیابت و دیابت شناسی و تحقیقات و بازنگری های متابولیسم منتشر شده، نشان می دهد کبد چرب به همراه تخریب ناشی از چربی پانکراس موجب نفوذ سلول های ایمنی منطقه ای و التهاب می شود که فرایند بیماری را تسریع می کنند.
با وجود این بافت چربی به خودی خود مخرب و مضر نیست و می تواند اثرهای حمایت کننده ای داشته باشد. برای نمونه بافت چربی اطراف رگ های خوبی یا کلیه قابلیت بازسازی کنندگی دارند.
دوروتآ سیگل اکسل استاد دانشگاه توبینگن می گوید: عامل موجب تغییرات پاتولوژیکی فتوئین آ است که کبد چرب تولید می کند. در نتیجه به جای حمایت از بافت مانند قبل، عوامل التهاب زا را به خود جلب می کند و این امر موجب محدودیت عملکرد کلیه می شود. مطالعات انجام شده روی کلیه و شریان ها این یافته تایید می کند که اخیرا کارگروه بافت چربی و پیچیدگی های آن در دانشگاه توبینگن مطالعه ای از آن در نشریه گزارش های علمی منتشر کرده اند.
کبد چرب به شدت گلوکز، چربی ها و پروتئین های بد مانند هپاتوکین و فتوئین آ را تولید و در جریان خون آزاد می کند. بنابراین مواد ناشی از ترشح کبد چرب وارد دیگر اندام های بدون شده و واکنش های بیشتری را در پی می آورند. با وجود این، محققان تاکنون از این تداخل های اندامی و تخریب ناشی از هپاتوکین و فتوئین آ مطلع نبودند؛ تداخل هایی که اندام ها به شدت از آن متاثر هستند.
هانس اولریش هارینگ و گروه تحقیقاتی غدد درون ریز دانشگاه توبینگن آمان همراه با دانشمندانی از گروه رادیولوژی این دانشگاه برای پی بردن به سازوکار معمول و تغییرات ناشی از کبد چرب تاثیر فتوئین آ را بر بافت چربی پانکراسی مطالعه کردند. تقریبا یک سوم از بافت چربی پانکراسی از سلول های چربی اولیه (نوعی سلول بنیادی) تشکیل شده اند، علاوه بر آنها سلول های بالغ چربی نیز وجود دارد.
افزون بر این، محققان در یک نمونه آماری 200 نفره با احتمال بالای ابتلا به بیماری دیابت نوع دوم، میزان چربی پانکراسی را به وسیله ام آر ای سنجیده و با دیگر عوامل دیابت مقایسه کردند. همچنین دریافتند در افرادی که از قبل با مشکل افزایش گلوکز خون روبرو بوده اند، تباهی چربی پانکراسی با کاهش ترشح انسولین همراه است.
یافته های این تحقیق که در دو نشریه دیابت و دیابت شناسی و تحقیقات و بازنگری های متابولیسم منتشر شده، نشان می دهد کبد چرب به همراه تخریب ناشی از چربی پانکراس موجب نفوذ سلول های ایمنی منطقه ای و التهاب می شود که فرایند بیماری را تسریع می کنند.
با وجود این بافت چربی به خودی خود مخرب و مضر نیست و می تواند اثرهای حمایت کننده ای داشته باشد. برای نمونه بافت چربی اطراف رگ های خوبی یا کلیه قابلیت بازسازی کنندگی دارند.
دوروتآ سیگل اکسل استاد دانشگاه توبینگن می گوید: عامل موجب تغییرات پاتولوژیکی فتوئین آ است که کبد چرب تولید می کند. در نتیجه به جای حمایت از بافت مانند قبل، عوامل التهاب زا را به خود جلب می کند و این امر موجب محدودیت عملکرد کلیه می شود. مطالعات انجام شده روی کلیه و شریان ها این یافته تایید می کند که اخیرا کارگروه بافت چربی و پیچیدگی های آن در دانشگاه توبینگن مطالعه ای از آن در نشریه گزارش های علمی منتشر کرده اند.
