به گزارش خبرگزاری دانا از پایگاه اطلاع رسانی پرسیژن هلث وابسته به دانشگاه میشیگان، بر براساس نتایج این مطالعه که اخیرا در نشریه نیچر ژنتیکس (Nature Genetics) منتشر شد، بسیاری از ژن های یافته شده در رشد قلب در زمان جنینی مهم هستند؛ این امر نشان می دهد تغییر ژنتیکی قلب را مستعد ابتلا به این بیماری در این زمان می کند یا تغییر ژنتیکی می تواند ژن هایی را در بزرگسالی قلب بازفعال کند که در شرایط عادی فقط در زمان رشد جنینی فعال هستند.
بیماری فیبرالیسیون دهلیزی که گاه در پزشکی ای فیب نامیده میشود، شایعترین نوع آریتمی قلبی است که در نتیجه آن انقباض منظم دهلیز وجود ندارد و دهلیزها نمی توانند خون را به صورت کامل به بطن ها پمپ کنند. ضربان قلب نامنظم، سکته و ایست قلبی از عواقب این بیماری است.
یافته عمیقی که مطالعه حاضر از روند بیولوژیکی به دست می دهد، می تواند به درمان و حتی پیشگیری بهتری از این بیماری منجر شود.
کریستین ویلر/cristin willer استاد دانشکده پزشکی دانشگاه میشیگان در این مورد می گوید: امیدواریم آزمایش های زیست شناسی مولکولی بیشتر به ما کمک کند که دریابیم چطور می توان به ضربان های قلب منظم تر در این بیماران با مطالعه روی ژن هایی رسید که ما و دیگر محققان آنها را شناسایی کرده ایم.
در صورتی که این بیماری در دوران اولیه زندگی شناسایی شود، می توان از عواقبی چون سکته یا ایست قلبی در بیمار جلوگیری کرد. درمان های فعلی برای این بیماری محدود است، عوارض جانبی زیادی دارد و به ندرت به درمان قطعی می انجامد.
یافته های این مطالعه می تواند هم موجب تشخیص سریع این بیماری شود و هم در درمان آن به کار آید. محققان با تعیین ژن های مرتبط با این بیماری به نوعی ساختار جهت تعیین میزان خطر تخمینی برای شناسایی افراد در معرض خطر دست یافته اند که به گفته ویلر، می تواند پیامدهای زیادی در جلوگیری از ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی و پزشکی شخصی داشته باشد.
از مجموع 151 ژن کشف شده موثر بر ابتلا به این بیماری، احتمالا 32 ژن بر اثر داروهایی تغییر کرده اند که اکنون برای بعضی بیماری ها غیر از بیماری فیبرالیسیون دهلیزی تجویز می شوند. مطالعه یادشده زمینه را برای آزمایش های آتی و سنجش این موضوع مهیا می سازد که آیا داروهای مشخصی می تواند موجب درمان یا جلوگیری از این بیماری شود یا خیر.
این مطالعه با استفاده از داده های بانک های ژنوم از چند کشور جهان از جمله انگلیس، نروژ، آمریکا، ایسلند و کنسرسیومی از چند بانک ژنومی سامان گرفته است.
محققان این مطالعه معتقدند یافته های این پژوهش قابل توجه بوده؛ اما به آزمایش ها و مطالعات بیشتر برای تایید آن نیاز است. همچنین مبنایی برای آزمایش های آینده و درک دلایل بیولوژیکی ابتلا به این بیماری به دست می دهد، ضمن اینکه راهکارهای درمانی شخصی و کارآمدتری را فراهم می سازد.
ویلر می گوید: ما به عنوان محقق باید با تمرکز بیشتر بر هدف که کمک به بیماران مبتلا به بیماری های قلبی و عروقی است و رویکردی مشارکتی تلاش خود را ادامه دهیم.
بیماری فیبرالیسیون دهلیزی که گاه در پزشکی ای فیب نامیده میشود، شایعترین نوع آریتمی قلبی است که در نتیجه آن انقباض منظم دهلیز وجود ندارد و دهلیزها نمی توانند خون را به صورت کامل به بطن ها پمپ کنند. ضربان قلب نامنظم، سکته و ایست قلبی از عواقب این بیماری است.
یافته عمیقی که مطالعه حاضر از روند بیولوژیکی به دست می دهد، می تواند به درمان و حتی پیشگیری بهتری از این بیماری منجر شود.
کریستین ویلر/cristin willer استاد دانشکده پزشکی دانشگاه میشیگان در این مورد می گوید: امیدواریم آزمایش های زیست شناسی مولکولی بیشتر به ما کمک کند که دریابیم چطور می توان به ضربان های قلب منظم تر در این بیماران با مطالعه روی ژن هایی رسید که ما و دیگر محققان آنها را شناسایی کرده ایم.
در صورتی که این بیماری در دوران اولیه زندگی شناسایی شود، می توان از عواقبی چون سکته یا ایست قلبی در بیمار جلوگیری کرد. درمان های فعلی برای این بیماری محدود است، عوارض جانبی زیادی دارد و به ندرت به درمان قطعی می انجامد.
یافته های این مطالعه می تواند هم موجب تشخیص سریع این بیماری شود و هم در درمان آن به کار آید. محققان با تعیین ژن های مرتبط با این بیماری به نوعی ساختار جهت تعیین میزان خطر تخمینی برای شناسایی افراد در معرض خطر دست یافته اند که به گفته ویلر، می تواند پیامدهای زیادی در جلوگیری از ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی و پزشکی شخصی داشته باشد.
از مجموع 151 ژن کشف شده موثر بر ابتلا به این بیماری، احتمالا 32 ژن بر اثر داروهایی تغییر کرده اند که اکنون برای بعضی بیماری ها غیر از بیماری فیبرالیسیون دهلیزی تجویز می شوند. مطالعه یادشده زمینه را برای آزمایش های آتی و سنجش این موضوع مهیا می سازد که آیا داروهای مشخصی می تواند موجب درمان یا جلوگیری از این بیماری شود یا خیر.
این مطالعه با استفاده از داده های بانک های ژنوم از چند کشور جهان از جمله انگلیس، نروژ، آمریکا، ایسلند و کنسرسیومی از چند بانک ژنومی سامان گرفته است.
محققان این مطالعه معتقدند یافته های این پژوهش قابل توجه بوده؛ اما به آزمایش ها و مطالعات بیشتر برای تایید آن نیاز است. همچنین مبنایی برای آزمایش های آینده و درک دلایل بیولوژیکی ابتلا به این بیماری به دست می دهد، ضمن اینکه راهکارهای درمانی شخصی و کارآمدتری را فراهم می سازد.
ویلر می گوید: ما به عنوان محقق باید با تمرکز بیشتر بر هدف که کمک به بیماران مبتلا به بیماری های قلبی و عروقی است و رویکردی مشارکتی تلاش خود را ادامه دهیم.