تا به امروز، اطلاعات کمی در مورد اینکه چگونه طعم شیرین منجر به احساس سیری می‌شود، ارائه‌شده است. این مطالعه که توسط گروهی اتریشی-آلمانی به سرپرستی شیمی‌دانان ورونیکا سوموزا (Veronika Somoza) و باربارا لیدر (Barbara Lieder) انجام‌شده است، درک جدیدی در مورد رابطه بین طعم شیرین قند، مصرف انرژی و روند تنظیم گرسنگی و سیری ارائه می‌دهد.
به
گزارش خبرگزاری دانا به نقل از مدیکال نیوز، طعم شیرین شکر در سراسر جهان بسیار محبوب است. در
اتریش و آلمان، میزان دریافت غذایی سالانه به ازای هر نفر به ترتیب حدود ۳۳
و ۳۴ کیلوگرم محاسبه می‌شود؛ بنابراین قند به‌ویژه با توجه به وزن بدن،
به‌طور فزاینده‌ای در تغذیه و سلامت مردم نقش دارد. بااین‌حال، اطلاعات کمی
در مورد مکانیسم‌های مولکولی (طعم) قند که بر مصرف رژیم غذایی تاثیر
می‌گذارد، جدا از میزان کالری آن شناخته‌شده است.
گیرنده چشایی و تنظیم سیری
ورونیکا سوموزا، معاون گروه شیمی فیزیولوژیک دانشگاه وین و مدیر موسسه زیست‌شناسی سیستم‌های غذایی لیبنیز (Leibniz) در دانشگاه فنی مونیخ اظهار کرد: در این تحقیق ما نقش فعال شدن گیرنده طعم شیرین را در تنظیم سیری بررسی کردیم.
برای این منظور، دانشمندان یک مطالعه مداخله‌ای با گلوکز و ساکارز انجام دادند. درمجموع ۲۷ فرد سالم مذکر بین ۱۸ تا ۴۵ سال، ۱۰ درصد محلول گلوکز یا ساکارز (درصد وزن) یا یکی از محلول‌های قند همراه با ۶۰ میلی‌گرم (ppm) لاکتیزول دریافت کردند. لاکتیزول ماده‌ای است که به زیر واحد گیرنده شیرین متصل می‌شود و درک طعم شیرین را کاهش می‌دهد. باوجود انواع مختلف قند، تمام محلول‌های دارای لاکتیزول یا بدون لاکتیزول محتوای انرژی یکسانی داشتند.
دو ساعت پس از نوشیدن هر یک از محلول‌های آزمایش به شرکت‌کنندگان اجازه داده شد به‌اندازه موردنظر خود صبحانه میل کنند. اندکی قبل و طی ۱۲۰ دقیقه انتظار، محققان در فواصل منظم نمونه خون شرکت‌کنندگان را گرفتند و دمای بدن آنان را اندازه‌گیری کردند.
کالری بیشتر
پس از مصرف لاکتیزول حاوی محلول ساکارز، افراد مورد آزمایش نسبت به بعد از نوشیدن محلول ساکارز بدون لاکتیزول، حدود ۱۳ درصد انرژی از صبحانه دریافت کردند یعنی حدود ۱۰۰ کیلوکالری بیشتر. علاوه بر این، افراد این گروه دمای بدن پایین‌تری از خود نشان دادند و غلظت سروتونین پلاسما در آنان کاهش یافت. سروتونین یک انتقال‌دهنده عصبی و هورمون بافتی است که ازجمله خواص آن، اثر مهارکننده اشتهاست. در مقابل، محققان پس از تجویز لاکتیزول حاوی محلول گلوکز و محلول خالص گلوکز هیچ تفاوتی مشاهده نکردند.
باربارا لیدر، رئیس آزمایشگاه کریستین داپلر برای تحقیقات چشایی و معاون گروه شیمی فیزیولوژی دانشکده شیمی دانشگاه وین بیان کرد: این نتیجه نشان می‌دهد که ساکارز، صرف‌نظر از میزان انرژی آن تنظیم سیری و انرژی دریافتی از طریق گیرنده طعم شیرین را تعدیل می‌کند.
محقق ارشد این مطالعه، کرستین شویگر (Kerstin Schweiger) از دانشگاه وین افزود: ما هنوز نمی‌دانیم که چرا نمی‌توانیم اثر لاکتیزول را با گلوکز مشاهده کنیم. بااین‌حال، ما گمان می‌کنیم که گلوکز و ساکارز گیرنده شیرین را به طرق مختلف فعال می‌کنند، همچنین تصور می‌کنیم که در مکانیسم‌های مستقل از گیرنده شیرین نقش دارند.
ورونیکا سوموزا خاطرنشان کرد: بنابراین هنوز تحقیقات زیادی برای روشن کردن روابط پیچیده بین مصرف قند، گیرنده‌های چشایی و تنظیم سیری در سطح مولکولی موردنیاز است.
البته گیرنده‌های شیرین در دستگاه گوارش نیز یافت می‌شوند و اطلاعات کمی در مورد عملکرد آن‌ها در آنجا وجود دارد، بااین‌وجود اولین گام‌ها برداشته‌شده است.
نتایج این مطالعه در نشریه "Nutrients" منتشر شده است.
